饮食是否是炎症性肠病

（IBD）的一个致病因素？

所有的克罗恩病（CD）病人，以及许多CD的经治医生，都怀疑饮食可能是CD的一个致病因素。乳糜泻病人采用无谷蛋白饮食以及肠易激综合症（IBS）病人采用排除饮食后均取得了巨大的成功，这些不可避免地加剧了这种猜测。

年，有德国医生报道，CD患儿曾有进食大量甜食的饮食史。随后的一系列研究证实，CD病人的饮食史确实与一般人有所不同，不仅其糖的摄入量增加，玉米片的摄入量也有所增加。同样的，日本的一项前瞻性流行病学调查显示，CD的发生率与脂肪的摄入有很大的关联，特别是与omega-3脂肪酸摄入减少，omega-6脂肪酸摄入增加有很大关联。英国一项评价高渣、低糖和减少快餐食品摄入的多中心前瞻性试验表明，该饮食对CD病人没有益处。现在人们认识到，病人某些食物吃的特别多是因为他们能减轻饥饿感，且较少引发症状，造成不适。

随着有关CD病人肠外与肠内营养后病情得以改善的报告，人们对饮食在CD中的可能作用再次表现出兴趣。全胃肠外营养（TPN）有潜在的风险且价格昂贵，当前在非复杂性CD病人中使用较少。另一方面，肠内营养，无论是要素饮食还是聚合膳，当作为唯一的营养来源2-3周时，对诱导缓解显然是非常有效的。病人不仅可以症状缓解，而且一些客观的参数，如血沉，血清C-反应蛋白和白蛋白浓度都恢复正常，出现黏膜修复。不幸的是，多达三分之一的病人不能或不愿遵守这样一个长期的肠内营养方案。因此，在有关意向治疗的研究中，肠内营养产生的缓解率并不优于激素。然而，当只考虑依从性好的病人时，肠内营养的缓解率是80％-90％，显著高于目前CD病人其他任何的治疗。

大多数病人恢复正常饮食后炎症可复发。关于疾病缓解后该如何管理方面如有最佳协议的话，CD病人可能会更为广泛的采用肠内营养。建议包括继续补充营养，或反复的短期肠内营养，并逐渐引入正常的饮食。剑桥组提倡病人进食低脂肪，限纤维的排除饮食（LOFFLEX）作为一种方法来发现特定的不耐受食物。他们声称，只要病人选择恰当，超过50％的病人2年后仍可维持疾病缓解。这些病人被证明其骨质疏松等并发症的发生率大大下降。尽管如此，这种做法目前还没有被人们普遍接受。

接受营养治疗的CD病人报道，他们中不耐症的食物各不相同。最常见的有面筋，玉米，乳制品和酵母，但其他人可能会是巧克力，猪肉和洋葱。不同病人报导的不耐受食物大相近庭，人们因此认为食品本身不太可能引起疾病。那么，肠内营养诱导缓解的机制是什么呢？

抗过敏原吸收实验（RAST）或皮肤划痕实验显示CD病人并没有IgE介导的食物过敏的证据。CD病人中过敏的发生率并不比一般人群高。简单的营养改善作为机制似乎可能性不大，因为在营养改善迹象出现之前就能清楚的检测到炎症标志的下降。要素饮食本身不大可能有抗炎作用，因为它在溃疡性结肠炎（UC）中是无效的。关于早期诱导“肠道休息”的的理论，目前早已被抛弃。因为有研究表明，即便病人随意吃正常饮食，肠内营养也有一定的治疗效果。

CD病人报道的不耐受食物与IBS病人双盲试验得出的结果相似。在新诊断的IBS病人中，用热量计测量病人产生的氢气（Hydrogen）和甲烷（methane），IBS病人排除饮食2周后，即排除那些很可能会导致症状的食物后，这些病人的症状以及总氢气的产出和最大排泄率均显著下降，但健康对照组却不是如此。抗生素和无纤维饮食也能产生类似的效果。由于哺乳动物细胞不能产生氢气，这些研究有力的表明，结肠细菌的代谢活动是某些IBS病人症状的根本。

CD病人中也可能存在类似的机制。CD病人的结肠菌群有所异常。结肠细菌活性改变的具体证据来自于广为人知的一个现象：肠内营养病人的大便颜色变为绿色（因为将胆绿素转化为粪胆素的细菌减少）和呼气中有臭味（因为通常在结肠被细菌分解的化学品通过呼吸呼出）。也许至今支持这一理论的最大证据是80％-％的CD活动病人结肠细菌表面覆盖有免疫球蛋白，而对照组和缓解期IBD病人中这一发生率是20％。CD病人经过2周的肠内营养，或UC病人经过2周的激素治疗后，表面覆盖有IgG或IgM的生物体数量大大减少。这表明，CD病人的免疫反应是指向宿主粪便菌群的。肠内营养使这些菌群失去营养底物，从而显著降低其免疫反应。似乎有可能，食品本身不是导致CD的致病因素，但促进异常肠道微生物群代谢活动的食物残渣可使病变发展。

浙江中医药大学护理学

林婷翻译周云仙审校

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